miércoles, 12 de diciembre de 2012

El alzheimer.

Como se descubrió esta enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D), con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución.
Tras comenzar con un delirio celotípico, la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación en tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y más tarde por parte de médicos anónimos. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a úlceras por presión y neumonía.
El cerebro de la enferma fué enviado a Alzheimer, que procedió a su estudio histológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioescleróticos cerebrales.
El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su«Manual de psiquiatría», en 1910.
Alzheimer describió su segundo caso en 1911, fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller, con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer, con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años.
Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares, existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro.

Sintomas del alzheimer.
  • Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
  • Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
  • Problemas con el lenguaje.
  • Desorientación en tiempo y lugar.
  • Juicio pobre o disminuido.
  • Problemas con el pensamiento abstracto.
  • Cosas colocadas en lugares erróneos.
  • Cambios en el humor o en el comportamiento.
  • Cambios en la personalidad.
  • Pérdida de iniciativa.
  • Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación, utilizando parafasias y circunloquios. El rendimiento laboral es cada vez más pobre, y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes, culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas.
    Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación, quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Empieza ya a retraerse, tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Aparecen episodios de desorientación espacial, que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares.
    Su percepción de la realidad es cada vez más pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. Tiene entonces dificultades para vestirse, asearse, manejar cubiertos de manera adecuada, duerme mal, está hiperactivo (pero sin finalidad determinada), y a veces se orina en la cama.
    Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías, y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. Orina y defeca en lugares inapropiados, apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan, neumonías…).
    La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas, y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis, y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. Se exploran la orientación, concentración, memoria, lenguaje, praxias, función ejecutiva…
         Diágnostico.

    Los criterios diagnósticos de demencia de tipo Alzheimer del DSM-IV-TR (Texto revisado de la cuarta edición del manual diagnóstico y estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría) o los criterios actualizados en 2011 de la demencia debida a enfermedad de Alzheimer probable del National Institute on Aging y la Alzheimer's Association (NIA–AA, que sustituyen a los del NINCDS-ADRDANational Institute of Neurologic, Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association) deberían ser los utilizados de manera rutinaria para la enfermedad de Alzheimer.
    Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma rutinaria:
    Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas de función tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serología de lúes sólo si el paciente tiene factores de riesgo específicos, aunque la Sociedad Española de Neurología recomienda su realización rutinaria. Análisis elemental de orina.
    Pruebas de imagen: Tomografía Axial Computarizada (TAC) o Resonancia Nuclear Magnética (RNM) craneales.
    Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del Sistema Nervioso Central (SNC), serología de lúes positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva, inmunosupresión, sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica.
    Electrocardiograma y radiología simple de tórax.
    Electroencefalograma: sólo si existe historia de convulsiones, pérdida de consciencia, episodios de confusión o deterioro clínico rápido.
    Las estrategias de medición linear o volumétrica mediante TAC o RNM no se recomiendan de manera rutinaria en la actualidad, ni la tomografía de emisión de positrones (PET). Tampoco la tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) cerebral se recomienda de manera rutinaria en el diagnóstico inicial o diferencial, ya que no ha demostrado superioridad sobre los criterios clínicos.
    El estudio rutinario del genotipo APOE no se recomienda actualmente en los pacientes con sospecha de enfermedad de Alzheimer, ni tampoco el de otros marcadores genéticos. No hay marcadores del líquido cefalorraquídeo (LCR) ni otros marcadores biológicos recomendados para el uso rutinario en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en estos momentos.
    Tratamiento.

    . Tratamiento específico

    Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales.
    Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos están en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administración. Están autorizados para su uso clínico por la Food and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o donepecilo), la rivastigmina y la galantamina (escritos aquí por orden de aparición en el mercado).
    Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio.
    La memantina ha sido aprobada ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los Estados Unidos. La indicación aprobada actualmente de manera oficial es en los casos moderados, graves y moderadamente graves (estadios 5, 6 y 7 de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para conseguir su aprobación para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita aún de más estudios que lo corroboren.
    Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E (a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al día) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al día), retrasando asimismo la institucionalización de los pacientes. No hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultáneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.

    Prednisona y estrógenos: Pese a que varios estudios epidemiológicos sugieren efectos protectores frente al desarrollo de enfermedad de Alzheimer por parte de esteroides y estrógenos, hasta ahora los ensayos clínicos llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos.
    Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre 6989 personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 años) ha demostrado una menor incidencia -estadísticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos. Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la beta-secretasa.
    Estatinas: Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
    El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la Proteína Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión Anual de laA.A.N. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002, realizado sobre un total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociación estadísticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer.
    Ginkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en los pocos ensayos aleatorios que se han llevado a cabo la eficacia resulta ser menor que la típica obtenida con los anticolinesterásicos.





martes, 11 de diciembre de 2012

Huesos de cristal

Conocida como la enfermedad de los huesos de cristal, la osteogénesis imperfecta (OI) es un trastorno genético y hereditario que se caracteriza porque los huesos de las personas que lo padecen se rompen con facilidad, luego de sufrir un traumatismo mínimo e incluso sin causa aparente.


La estructura del hueso, como señalan gráficamente algunos especialistas, es semejante al hormigón armado que se emplea en la construcción de edificios: sobre un marco de barras de acero se vierte el cemento. Sin las barras de acero el cemento sería frágil y se rompería al menor movimiento, y sin el cemento, las barras no tendrían el sustento necesario y se doblarían.

En los huesos el papel de las barras de acero lo asume el colágeno y el cemento son los minerales que aporta la sangre (léase calcio, fósforo). Resumidamente: los minerales ofrecen la fuerza a los huesos y el colágeno les proporciona la elasticidad.

En la mayoría de casos la osteogénesis imperfecta es una enfermedad autosómica dominante debida a errores en el gen COL1A1 o COL1A2, lo que quiere decir que la persona la padecerá si tiene una copia del gen mutada.3 Una persona con osteogénesis imperfecta tiene un 50% de posibilidades de transmitirle el gen y la enfermedad a sus hijos en este caso. Sin embargo, también puede deberse a errores en otros genes, como el CRTAP o el LEPRE1,3 los cuales siguen una herencia autosómica recesiva, es decir que sólo se manifiesta la enfermedad si el individuo lleva las dos copias del gen alteradas, por lo que sólo se transmite la enfermedad si ambos padres pasan una copia mutada del gen, cosa que puede suceder aunque ellos no padezcan la enfermedad. La mayoría de los casos de OI se heredan de los padres, aunque algunos casos son el resultado de nuevas mutaciones genéticas. El trastorno puede aparecer de novo por mutaciones esporádicas.
Por lo general, se debe a la expresión defectuosa de las cadenas de procolágeno del tipo I.4 Existen muchos defectos diferentes que pueden afectar este gen y la gravedad de esta enfermedad depende del defecto específico de dicho gen. Por ejemplo, puede ocurrir debido a una mutación puntual de transversión (Timina por Guanina) en el procolágeno que impide la remoción de los péptidos terminales de la enzima Procolágenos Peptidasa
En esta anormalidad ocurre el cambio de una Gly por una Cys en la posición 988* de la cadena Alfa I de la triple hélice, por esta razón se abre el extremo Ct a una excesiva hidroxilación yglicosilación que impide su corte enzimático y posterior ensamble durante la maduración del tropocolágeno, lo que se traduce en la aparición de fracturas a nivel del hueso.
Esta patología también se conoce como niños de cristal, en donde el colágeno I es almacenado, pero en el hígado.


El cáncer.

El cáncer es un término que se usa para enfermedades en las que células anormales se dividen sin control y pueden invadir otros tejidos. Las células cancerosas pueden diseminarse a otras partes del cuerpo por el sistema sanguíneo y por el sistema linfático.

El cáncer es generalmente clasificado según el tejido a partir del cual las células cancerosas se originan. Un diagnóstico definitivo requiere un examen histológico, aunque las primeras indicaciones de cáncer pueden ser dadas a partir de síntomas o radiografías. Muchos cánceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la localización y la etapa o estado en el que se encuentre. 


Según investigaciones, los tratamientos se especifican según el tipo de cáncer y, recientemente, también del propio paciente. Ha habido además el  progreso en el desarrollo de medicamentos  que actúan específicamente en anormalidades  de ciertos tumores y minimizan el daño a las células normales.





Los tipos de cáncer se pueden agrupar en categorías más amplias. Las categorías principales de cáncer son:





  • Carcinoma: cáncer que empieza en la piel o en tejidos que revisten o cubren los órganos internos.
  • Sarcoma: cáncer que empieza en hueso, en cartílago, grasa, músculo, vasos sanguíneos u otro tejido conjuntivo o de sostén.
  • Leucemia: cáncer que empieza en el tejido en el que se forma la sangre, como la médula ósea, y causa que se produzcan grandes cantidades de células sanguíneas anormales y que entren en la sangre.
  • Linfoma y mieloma: cánceres que empiezan en las células del sistema inmunitario.
  • Cánceres del sistema nervioso central: cánceres que empiezan en los tejidos del cerebro y de la médula espinal. 

Origen del cáncer

Todos los cánceres empiezan en las células, unidades básicas de vida del cuerpo. Para entender lo que es el cáncer, ayuda saber lo que sucede cuando las células normales se hacen cancerosas.
El cuerpo está formado de muchos tipos de células. Estas células crecen y se dividen en una forma controlada para producir más células según sean necesarias para mantener sano el cuerpo. Cuando las células envejecen o se dañan, mueren y son reemplazadas por células nuevas.
Sin embargo, algunas veces este proceso ordenado se descontrola. El material genético (ADN) de una célula puede dañarse o alterarse, lo cual produce mutaciones (cambios) que afectan el crecimiento y la división normales de las células. Cuando esto sucede, las células no mueren cuando deberían morir y células nuevas se forman cuando el cuerpo no las necesita. Las células que sobran forman una masa de tejido que es lo que se llama tumor.


Imagen titulada Pérdida del control del crecimiento normal. La imagen muestra la división de una célula normal y el suicidio celular normal, o apoptosis, de una célula dañada. También muestra la división de una célula cancerosa, a través de varias etapas de mutación, que termina en un crecimiento sin control.


No todos los tumores son cancerosos; puede haber tumores benignos y tumores malignos.
  • Los tumores benignos no son cancerosos. Pueden extirparse y, en la mayoría de los casos, no vuelven a  aparecer. Las células de los tumores benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo.
  • Los tumores malignos son cancerosos. Las células de estos tumores pueden invadir tejidos cercanos y diseminarse a otras partes del cuerpo. Cuando el cáncer se disemina de una parte del cuerpo a otra, esto se llama metástasis.
Algunos cánceres no forman tumores. Por ejemplo, la leucemia es un cáncer de la médula ósea y de la sangre.

DIágnostico del cáncer.

Muchas personas son sometidas a biopsias con la esperanza equivocada de "descartar" la presencia de cáncer.
Hasta la fecha no existe ninguna técnica conocida que permita descartar la presencia de cáncer y menos la biopsia.
Se sabe que el ser humano tiene células malignas en su organismo y que el sistema inmunológico se deshace normalmente de ellas. Cuando el sistema inmunológico falla, éstas células malignas no son destruidas y comienzan a proliferar terminando en el desarrollo de tumores malignos y metástasis.

Es por ello que las personas que sufren de salud deficiente desarrollan más fácilmente cáncer que las personas sanas. Un ejemplo clásico son los pacientes con SIDA (AIDS) también conocido como Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
También está comprobado que los estímulos psicológicos negativos como la depresión y el resentimiento facilitan la reducción de defensas y por tanto la aparición de cáncer. También está comprobado que las personas que practican deportes, en especial los extremos, son menos susceptibles de adquirir cáncer pues su sistema inmunológico es más eficiente.
Diagnósticos como: "No existe cáncer", "se descarta tumor maligno", son falsos pues las técnicas empleadas no permiten evaluar todas las posibilidades existentes pues muchas de estas posibilidades son aún desconocidas.
Comparativamente podemos afirmar que antes del microscopio no "existían" las bacterias pues no podíamos verlas. Igual sucede con formas de cáncer aún no detectables.
Está científicamente comprobado que el cáncer no es una enfermedad que "exista en una persona" o no "exista en otra persona", pues el cáncer se desarrolla en estadios de gravedad variable. Un ejemplo común es la clasificación Gleason en la evaluación de cáncer prostático, cuyos valores inferiores a 8 son dudosos; y en los valores bajos -o negativos- no significa que no haya cáncer.
La biopsia puede mostrar valores de Gleason bajos en la muestra obtenida, incluso menores de 2, y existir cáncer en la próstata, pero no haber obtenido una muestra del tumos, pues en la biopsia solamente se obtiene el 1% de tejido prostático. Igual sucede en las biopsias de seno, hígado, riñón, páncreas, etc.
Naturalmente, cuanto más se examine, más aumenta la posibilidad de detectar cáncer. Así, una autopsia es más sensible que en una biopsia. Pero, si no se detecta cáncer, no quiere decir que este no exista. Sólo significa que no se detecto.
Sería poco práctico efectuar biopsias de todo el cuerpo con el fin de detectar cáncer, y menos aún con el fin de descartar cáncer, pues obviamente sería absurdo perforar todos los órganos múltiples veces.
Es por ello que insistimos en los exámenes de imágenes de alta sensibilidad como el CMP-Cáncer, que no son invasivos, detectan efectivamente tumores y otras alteraciones, como cálculos, quistes, etc., y no causan daño alguno al organismo.

La escoliosis.

La escoliosis, es una desviación del raquis que tiene como resultado que la columna vertebral de una persona se curve de lado a lado. Aunque es una compleja deformidad tridimensional, en una radiografía vista desde atrás, la columna vertebral de una persona con escoliosis típica puede verse más como una "S" o una "C" que una línea recta.




La escoliosis se clasifica en tres grandes grupos dependiendo de su causa:

  • Escoliosis neuromuscular: debido a alteraciones primarias neurológicas o musculares, que causan pérdida de control del tronco por debilidad o parálisis.
  • Escoliosis congénita: causada por malformaciones vertebrales de nacimiento.
  • Escoliosis idiopática: constituyen la mayoría de las escoliosis, y su causa es desconocida. Según la edad en que es diagnosticada, se divide en tres tipos:
  • Escoliosis idiopática infantil: desde el nacimiento hasta los 3 años de edad.
  • Escoliosis idiopática juvenil: entre los 4 y los 9 años.
  • Escoliosis idiopática del adolescente: entre los 10 años y la madurez esquelética. Es más frecuente en niñas en una proporción 7:1.




  • Musculatura desigual de un lado de la columna vertebral.
  • Prominencias en las costillas o en la escápula, causada por la rotación de la caja torácica en la escoliosis torácica.
  • Caderas o piernas de tamaño desigual.
  • Reflejos lentos (en algunos casos).



  • Edad: infantil, desde las 4-6 semanas de gestación a los 3 años; Juvenil, desde los 4 hasta los 10 años de edad; adolescente de los 11 a los 17 años.
  • Miembros de la familia que hayan tenido escoliosis, ya que es una enfermedad hereditaria.
  • Pubertad tardía y menarquía tardía en las niñas.


  • Piel, en busca de manchas café con leche, signo indicativo de neurofibromatosis.
  • Pies, en caso de deformidad cavov.
  • Reflejos abdominales.
  • El tono muscular para medir la espascitidad.
  1. Observación
  1. Fisioterapia
  1. Corsé dorsolumbar
  1. Cirugía



Los pacientes que han alcanzado la madurez esquelética son menos propensos a tener una condición severa. Algunos de los casos graves de escoliosis pueden dar lugar a la disminución de la capacidad pulmonar al ejercer presión sobre el corazón, por ende restringiendo las actividades físicas del paciente.
Los signos de escoliosis pueden incluir:
En el caso de la forma más común de escoliosis, la escoliosis idiopática del adolescente, no hay un agente causal claro y en general se cree que es multifactorial; se han implicado varias causas pero ninguna de ellas ha alcanzado el consenso científico como la causa de escoliosis, aunque el papel de los factores genéticos en su desarrollo está ampliamente aceptado. Aun así, al menos un gen, notablemente el CHD7, ha sido asociado con la forma idiopática de escoliosis.
En algunos casos, la escoliosis de nacimiento se produce debido a una anomalía vertebral congénita. Sin embargo, otras fuentes hablan de que la causa más común de la escoliosis es una asimetría de los miembros inferiores. Esto quiere decir que hay muchas personas que durante su infancia desarrollan más una pierna que la otra, y como consecuencia, la pelvis queda rotada para mantener los ojos en un plano recto, ya que el cuerpo siempre busca tener la mirada recta, en un plano frontal. La rotación de la pelvis se mantiene, por lo que la base de la columna se mantiene también rotada, obligando a la columna a doblarse para seguir manteniendo los ojos rectos.
Ahora es cuando la gravedad terrestre hace que la columna se doble aún más, ya que presiona a una columna que se encuentra doblada debido a la rotación que ésta ha hecho para mantener la posición ocular. Por este motivo es imprescindible usar el corsé mientras el paciente se encuentre de pie o sentado, ya que en estas posiciones es donde más se manifiesta la acción de la gravedad. Cuanto más gorda esté la persona que padece escoliosis, más rápido aumentará la curvatura porque mayor es el peso que soporta la columna de forma vertical.
Estos son los motivos por los cuales un escoliótico nunca debe hacer en el gimnasio ejercicios de pesas que presionen directamente la columna, sólo debe hacer ejercicios tumbados o sentados en los que el peso no presione de forma vertical la columna. Por ejemplo, nunca un escoliótico debe ejercitar los bíceps de pie, siempre sentado con el codo apoyado en el muslo. Además, son buenos los ejercicios de dorsales como jalón del ancho o jalón tras espalda, y siendo muy negativos los ejercicios de gemelos que carguen el peso en los hombros.
La escoliosis secundaria a una enfermedad neuromuscular puede desarrollarse durante la adolescencia, tal como el síndrome de la méluda anclada. Generalmente, la escoliosis aparece, o bien, se empeora durante el crecimiento rápido que ocurre en la adolescencia, y es diagnosticada más comúnmente en mujeres.
Factores de riesgo:
Los pacientes con escoliosis se examinan para determinar si existe una causa subyacente de la deformidad. Durante el examen físico, se evalúa el siguiente:
Durante el examen, al paciente se le pide que se quite su camisa y se incline hacia adelante. A esto se le conoce como la prueba de flexión hacia delante de Adams y se realiza a menudo en estudiantes escolares. Si se nota una prominencia, se considerará que la escoliosis es una posibilidad y se deberán tomar radiografías al paciente para confirmar el diagnóstico. Alternativamente, se puede utilizar un escoliómetro para diagnosticar la enfermedad. También se evalúa la marcha del paciente, se examinan los posibles signos de otras anomalías. También se puede realizar un examen neurológico completo.
Es habitual que cuando se sospecha de escoliosis, se tomen radiografías del tórax en planos anteroposterior/coronal, y lateral/sagital, para evaluar las curvas de la escoliosis, además de las curvas normales de cifosis y lordosis, ya que estas también pueden estar afectadas en personas con escoliosis. Los rayos X de la columna en un paciente de pie, son el método estándar para evaluar la severidad y progresión de la escoliosis, y si es de naturaleza congénita o idiopática. En individuos en crecimiento, las radiografías seriales se obtienen en intervalos de 3-12 meses para seguir la progresión de la curvatura, y en algunos casos, se necesita además de resonancia magnética para examinar la médula espinal.
El método estándar para evaluar cuantitativamente la curvatura es la medida del ángulo de Cobb, el cual es el ángulo entre dos líneas, dibujado perpendicularmente a la placa terminal superior de la vértebra más superior involucrada y la placa terminal inferior de los vértebra más inferior afectada. Para los pacientes que tienen dos curvas, los ángulos de Cobb se siguen para ambas curvas. En algunos pacientes, se obtienen rayos X con inclinación lateral para evaluar la flexibilidad de las curvas o las curvas primaria y de compensación.


El tratamiento médico tradicional de la escoliosis es complejo y está determinado por la gravedad de la curvatura y la madurez esquelética, que en conjunto ayudan a predecir la probabilidad de progresión.
Las opciones convencionales son, en orden:
Un creciente cuerpo de investigación científica pone de manifiesto la eficacia de los programas de tratamiento especializado de terapia física, que puede incluir la retirada del corsé. El debate en la comunidad científica sobre si la terapia quiropráctica y físicos pueden influir en la curvatura escoliosis es complicado en parte por la variedad de los métodos propuestos y empleados: algunos son compatibles con más de investigación que otros.

El pronóstico de la escoliosis depende de la probabilidad de progresión. En general, las curvaturas grandes tienen un mayor riesgo de progresión que las curvaturas pequeñas, y las curvas torácicas y dobles curvas primarias tienen un mayor riesgo de progresión que curvaturas únicas lumbares y toracolumbares. Además, los pacientes que no han alcanzado la madurez ósea tienen un mayor riesgo de progresión (es decir, si el paciente no ha completado el crecimiento rápido propio de la adolescencia). También se ha determinado que el riesgo es mayor en mujeres.



martes, 4 de diciembre de 2012

La sangre


La sangre es un tejido fluido que circula por capilares, venas y arterias de todos los vertebrados. Su color rojo característico es debido a la presencia del pigmento hemoglobínico contenido en los eritrocitos.
Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal líquida y una constitución compleja. Tiene una fase sólida (elementos formes, que incluye a los leucocitos (o glóbulos blancos), los eritrocitos (o glóbulos rojos) y las plaquetas) y una fase líquida, representada por el plasma sanguíneo.
Su función principal es la logística de distribución e integración sistémica, cuya contención en los vasos sanguíneos (espacio vascular) admite su distribución (circulación sanguínea) hacia casi todo el cuerpo.
La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teoría grecorromana de los cuatro humores.
Tipos de sangre.
Hay 4 grupos sanguíneos básico
Grupo A con antígenos A en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-B en el plasma.
Grupo B con antígenos B en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-A en el plasma.
Grupo AB con antígenos A y B en los glóbulos rojos y sin los anticuerpos anti-A ni anti-B en el plasma. Este grupo se conoce como "receptor universal de sangre", ya que puede recibir sangre de cualquier grupo pero no puede donar más que a los de su propio tipo
Grupo O sin antígenos A ni B en los glóbulos rojos y con los anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma. Este grupo se conoce como "donador universal de sangre", ya que puede donar sangre a cualquier grupo pero no puede recibir más que de su propio tipo.
Además existen otros 32 tipos mucho más raros.
Entre los grupos sanguíneos de mayor compatibilidad se encuentra el grupo "AB" , que tiene compatibilidad con todos los tipos de sangre (negativos y positivos), mientras que el grupo "0-" tiene compatibilidad solo con los de su mismo tipo de sangre.
Si a una persona con un tipo de sangre se le transfunde sangre de otro tipo puede enfermar gravemente e incluso morir, ya que los grupos sanguíneos se clasifican según una franja llamada aglutinógeno que existe alrededor de los eritrocitos en su capa citoplasmática, que si capta un grupo extraño de sangre se puede destruir, lo que produce la destrucción del eritrocito generando una reacción en cadena. Por lo que los hospitales tratan de hallar siempre sangre compatible con el tipo que la del paciente, en los bancos de sangre.
Las enfermedades que pueden a ver en la sangre son:
La Hematología es la especialidad médica que se dedica al estudio de la sangre y sus afecciones relacionadas. El siguiente es un esquema general de agrupación de las diversas enfermedades de la sangre
:Enfermedades del sistema eritrocitario
Enfermedades del sistema leucocitario
Enfermedades de la hemostasia 
Hemopatías malignas (leucemias/linfomas, discrasias y otros)
Las enfermedades de la sangre básicamente, pueden afectar elementos celulares (eritrocitos, plaquetas y leucocitos), plasmáticos (inmunoglobulinas, factores hemostáticos), órganos hematopoyéticos (médula ósea) y órganos linfoides (ganglios linfáticos y bazo). Debido a las diversas funciones que los componentes sanguíneos cumplen, sus trastornos darán lugar a una serie de manifestaciones que pueden englobarse en diversos síndromes.


Los síndromes hematológicos principales:


  • Síndrome anémico
  • Síndrome poliglobúlico
  • Síndrome granulocitopénico
  • Síndrome de insuficiencia medular global
  • Síndrome adenopático
  • Síndrome esplenomegálico
  • Síndrome disglobulinhémico
  • Síndrome hemorrágico
  • Síndrome mielodisplásico.
  • Síndrome mieloproliferativo crónico
  • Síndrome linfoproliferativo crónico (con expresión leucémica)

File:Blood smear.jpg

Dibujo de los distintos componentes de la sangre.


a - erythrocytes
b - neutrophil
c - eosinophil
d - lymphocyte